随着年龄增长，造血系统会出现突变克隆的扩张现象（CH），但它们具体是如何获得竞争优势的长期成谜。Mistry等人在《自然·细胞生物学》发表的新研究发现，骨髓微环境中的细胞衰老是推动这一过程的关键。通过小鼠模型和人类样本，研究证实突变造血细胞会通过分泌TNF-α和IL-6等细胞因子，在不直接接触的情况下诱导间充质干细胞（MSCs）衰老。这种衰老微环境会“偏心”支持突变细胞，抑制正常细胞。在实验中，通过基因或药物手段清除这些衰老细胞，成功减少了突变克隆并延缓了小鼠髓系肿瘤的进展。这意味着，突变细胞通过主动改造骨髓环境来壮大自己，而靶向骨髓衰老有望成为对抗衰老相关血液病的新策略。
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