血管老化不仅是自然过程:基因和细胞损伤或能解释为何有人未老先衰

我们的血管会随着年龄增长而老化,但这不仅仅是自然规律。最新研究强调,血管内皮细胞的DNA损伤(比如端粒缩短和基因突变)是导致血管加速衰老的关键原因。这直接影响血管功能,甚至增加血栓风险。理解这些分子层面的变化,将帮助我们找到更多延缓血管衰老、预防心血管疾病的新方法。

衰老是一个极其复杂的过程,涉及多种机制,并会影响包括心血管系统在内的所有身体系统。身体中与年龄相关的变化严重程度,往往与血管老化的严重程度密切相关。分析当前关于血管老化的数据至关重要,特别是要追溯那些对血管老化具有重要意义的分子和遗传相互作用的因果关系。众多研究证实了多种过程和物质对衰老的贡献,为进一步的老年学研究奠定了坚实基础。血管老化主要与血管内膜内皮细胞功能的逐渐恶化有关,这导致了生物活性物质生成障碍,进而引发血栓形成倾向和血管张力增加。内皮细胞的老化很大程度上是由于其DNA结构的变化,包括端粒缩短和基因突变的增加。全面研究这些过程有助于我们更好地理解血管老化的起始机制。此外,深入研究血管老化背后的基本细胞内机制,显然有助于我们探索随着年龄增长而降低心血管疾病发病率的方法。

📎 来源:Advances in gerontology = Uspekhi gerontologii | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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