在这项发表在《Arthritis & rheumatology》的研究中，科学家发现红斑狼疮肾炎（LN）患者体内的IL-12水平显著升高（p=0.006）。这种免疫因子会异常激活细胞内的特定信号，导致肾脏足细胞出现线粒体功能障碍、氧化应激增加以及细胞骨架紊乱，从而加速足细胞衰老。关键的是，如果在动物实验中特异性敲除足细胞的IL-12受体基因（Il12rb1），可以有效缓解足细胞衰老，改善肾小球损伤并减少蛋白尿。这一发现揭示了IL-12信号通路在狼疮肾炎肾脏衰老中的核心作用，提示靶向IL-12-IL-12R轴未来有望成为保护肾脏功能的新疗法。
📎 来源：Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.) | 查看原文