基因组不稳定是导致卵巢衰老的核心原因，它会削弱颗粒细胞功能并导致卵巢储备下降。最新研究发现，一种名为DELTEX2（DTX2）的蛋白在年轻卵巢中高表达，而在衰老卵巢中显著减少。研究证实，DTX2通过NOTCH2信号通路发挥作用：敲低DTX2会导致端粒缩短、细胞分裂停滞和基因组崩溃；相反，过表达DTX2则能提升端粒酶活性、显著减少DNA损伤（如降低γH2AX水平），并在氧化应激下促进细胞增殖、抑制凋亡。这项成果揭示了DTX2保护卵巢的新机制，有望为卵巢功能衰退提供新的干预手段。
📎 来源：FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology | 查看原文