化疗诱导的细胞衰老是决定化疗疗效、组织毒性和抗衰老干预的关键因素。然而，传统的衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）检测方法特异性有限，因为该酶的升高并非衰老细胞所独有。为此，研究人员开发了ECD-Gal——一种集成了酶活性与溶酶体pH变化的双重锁定近红外荧光探针。在酸性溶酶体的正常β-Gal阳性细胞中它呈弱发射，而在β-Gal积累且溶酶体碱化的衰老细胞中被强力激活。机制研究证实，这两个条件缺一不可。ECD-Gal成功实现了对多柔比星或博来霉素诱导衰老的共聚焦成像、流式细胞定量及活体可视化，其荧光读数与衰老标志物及纤维化病理重塑高度相关。这种双重锁定策略为监测治疗诱导的衰老及评估活体抗衰老干预提供了稳健的分子工具。
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Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。