心脏随年龄增长而逐渐衰老，并增加各类心血管疾病风险。临床与实验表明，2型血管紧张素受体（AT2R）具有强大的心脏保护作用。本研究通过对比青年与老年（18-21月龄）的正常小鼠与AT2R基因敲除小鼠发现，缺乏AT2R的老年小鼠不仅心脏收缩和舒张功能受损、纤维化程度加剧，还表现出更早的细胞衰老（如p53和p21升高）以及更强的炎症反应（NLRP3炎症小体激活及IL-1β、IL-18升高）。更惊人的是，AT2R基因敲除甚至让年轻动物出现显著DNA损伤，并导致小鼠中位寿命从31个月缩短至26个月。这些发现证实了AT2R是抵御心脏衰老的核心分子，为开发延缓心脏老化的干预手段提供了重要靶点。
📎 来源：Clinical science (London, England : 1979) | 查看原文