PARP1是维持基因组稳定和细胞代谢的核心酶。过去认为抑制它能对抗急性心肌损伤，但其在慢性衰老性心衰中的作用成谜。最新研究发现，老龄小鼠心脏中PARP1水平显著下降，而其缺失会自发引起心肌重塑和收缩功能障碍。机制上，PARP1通过直接结合并抑制Akt活性，以及促进抑癌基因PTEN的转录来双重刹车Akt信号通路。当PARP1缺乏时，Akt通路失控引发心肌肥厚与衰竭。通过干预手段抑制Akt，成功逆转了心肌细胞肥大并改善了心脏功能。这一发现揭示了心脏衰老的新机制，未来有望通过精准调控该通路，为老年性心衰患者带来保护心脏的创新干预手段。
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《Immunity》发表的研究发现，剔除GzmK蛋白能显著减轻老年小鼠肝肾衰老，证明器官衰老与免疫衰老可被精准分离。机制上，缺失GzmK能减少肾脏补体沉积，并抑制肝脏促纤维化TGF-β信号。这证实了GzmK是驱动内脏衰老而非免疫衰老的核心因子。未来研发GzmK抑制剂，有望在不干扰免疫功能的前提下精准保护内脏健康。
30岁后大脑变老有了明确解释：负责脑修复的少突胶质前体细胞（OPC）在30至80岁间会锐减40%。发表在《Cell》上的这项研究分析了178名捐赠者的390万个脑细胞核，发现基因表达模式能以6.6年的误差精准预测大脑真实年龄。研究明确了脑细胞的同步衰老机制，未来靶向保护或修复OPC细胞，有望成为精准延缓大脑衰老的新路径。