少吃点蛋氨酸,竟能让寿命延长?新研究揭示背后的“长寿密码”!

一项来自科罗拉多大学的研究发现,限制膳食中的蛋氨酸摄入,能通过激活一种特殊的“非饥饿自噬”机制延长酵母寿命,这意味着未来我们或能开发出不需严格节食就能实现长寿的干预方案。这一发现提示了在不改变长期饮食习惯的情况下,通过靶向特定分子通路来延缓衰老的可能性。

这项研究发现,限制蛋氨酸摄入之所以能延长酵母的寿命,是因为它能减少体内S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的合成。SAM水平降低进而导致蛋白磷酸酶2A(PP2A)去甲基化,并增加了Npr2蛋白的磷酸化,最终激活了一种特殊的自噬途径——非氮饥饿诱导的自噬。研究还很巧妙地发现,即便是早期短暂的蛋氨酸限制,也足以激活并维持这种自噬,从而有效延长寿命,这可能暗示了一种“表观遗传记忆”机制。这项工作不仅揭示了蛋氨酸限制延寿的分子机制,还为我们提供了一个激动人心的方向:未来或许能针对这些关键蛋白开发出新的抗衰老疗法,让人类在不需长期严格控制饮食的情况下,也能实现更长的健康寿命。

📎 来源:Aging Cell | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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