这项来自《生物科学前沿》（里程碑版）的研究，深入探讨了β-蜕皮甾酮如何保护人类主动脉平滑肌细胞（HASMCs）免受过早衰老的侵害。研究团队通过模拟高血压环境，用血管紧张素II（Ang II）诱导HASMCs衰老后，再用β-蜕皮甾酮进行干预。结果显示，β-蜕皮甾酮在不影响细胞活力的安全浓度下（高达200 μM），显著逆转了Ang II引起的多种衰老迹象，包括恢复细胞周期、降低衰老标志物p53和p21蛋白的表达，以及减少炎症因子IL-6和MCP-1的分泌。更重要的是，β-蜕皮甾酮通过增强细胞的“自噬”功能（即细胞自我清理和回收废物的功能），并清除过多的活性氧（ROS），显著改善了细胞状态。研究进一步揭示，这一切的幕后“推手”是β-蜕皮甾酮抑制了细胞内的AKT/mTOR信号通路。当研究人员人为阻断细胞自噬时，β-蜕皮甾酮的保护作用便消失了。分子对接分析也证实，β-蜕皮甾酮能与AKT和mTOR蛋白良好结合，从而发挥其抗衰老作用。这些发现为我们理解β-蜕皮甾酮在延缓血管衰老中的潜力提供了坚实的科学依据，为未来开发对抗心血管衰老的新策略提供了新思路。
📎 来源：Frontiers in bioscience (Landmark edition) | 查看原文