老年人群中高钾血症非常普遍，但其分子机制尚不完全清楚。来自《Acta physiologica》的一项研究显示，随衰老而出现的Klotho蛋白缺乏，会通过mTORC1信号通路抑制肾脏排钾通道（ROMK1），导致肾脏排钾受损并引发高钾血症。研究发现，Klotho杂合敲除（KLhet）小鼠出现了高钾血症和尿钾排泄减少。使用mTORC1抑制剂雷帕霉素治疗或补充Klotho蛋白，能够抑制肾脏mTORC1信号、恢复膜上排钾通道蛋白水平、增加尿钾排泄并使血钾恢复正常。这表明Klotho-mTORC1轴是调节远端肾脏钾平衡的关键，有望成为改善老年人高钾血症的新疗法。
📎 来源：Acta physiologica (Oxford, England) | 查看原文