在这项发表在权威神经学期刊《Brain》上的研究中，科学家发现cGAS-STING炎症通路的过度激活是驱动自然衰老和肌萎缩侧索硬化症（ALS，俗称渐冻症）等神经退行性疾病的关键。研究人员锁定了一个名为OTUB2的关键调节因子。实验表明，通过基因敲除或药物抑制小鼠体内的OTUB2，能够有效阻断下游的炎症信号放大，从而显著改善ALS模型小鼠和老年小鼠大脑中的神经炎症与神经细胞变性。这一发现揭示了OTUB2在脑内炎症风暴中的核心作用，为未来开发针对神经退行性疾病及脑衰老的创新疗法奠定了重要基础。
📎 来源：Brain : a journal of neurology | 查看原文
Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。