维持功能能力是老年医学的基石，也是衰老研究的核心目标。尽管人类寿命不断延长，但老年人群中虚弱和残疾的发生率仍然很高。运动有益于细胞和全身健康，但其潜在的分子机制尚未完全阐明，其在衰老过程中维持线粒体完整性的作用仍存在争议。我们的研究在小鼠模型中提供了直接证据，表明与年龄相关的肌肉功能下降和虚弱与线粒体功能障碍有关，并证实了运动逆转这些损伤的潜力。习惯性体育锻炼与衰老小鼠和人类骨骼肌线粒体的结构、功能和酶活性重塑相关，凸显了其在维持肌肉健康和促进健康老龄化方面的治疗潜力。
骨骼肌质量和力量的下降是老年人虚弱的常见表现，并与生活质量下降密切相关。然而，线粒体是否在机制上与虚弱相关，以及体力活动（或缺乏体力活动）如何影响与年龄相关的机能衰退，目前尚不清楚。我们发现，运动诱导的功能改善（包括老年小鼠虚弱程度的降低）依赖于骨骼肌线粒体在结构、酶活性和功能水平上的适应性改变。我们的临床前研究采用了健康衰老小鼠品系、健壮转基因小鼠模型和肌肉特异性线粒体缺陷突变小鼠，从而能够评估线粒体在衰老过程中的可塑性以及完整线粒体功能对于运动诱导适应性改变的必要性。一项横断面人体研究证实了这些发现，该研究探讨了骨骼肌线粒体功能、年龄和体能之间的关系。我们分析了来自30名捐献者（年龄17至99岁，男女均有）的活检样本，这些捐献者根据其功能状态分为青年组和老年组。我们的结果表明，骨骼肌线粒体功能障碍与老年人运动肌功能的下降相关，这凸显了运动或习惯性体育活动在缓解这种表型方面的潜在作用。值得注意的是，我们证实小鼠和人类的骨骼肌线粒体在衰老过程中保持可塑性，并且这种保留的适应性可用于改善肌肉性能和整体功能。