正常的淋巴功能可以防止淋巴液异常渗漏，从而抑制周围组织中脂肪细胞的过度增殖来对抗肥胖。Frontiers in Endocrinology期刊的一项新研究发现，中年小鼠比年轻小鼠更容易发胖，伴随着脂肪组织中淋巴管密度降低、功能受损以及PDGF-D蛋白表达减少。研究证实，脂肪细胞产生的PDGF-D能够促进淋巴内皮细胞的增殖与管腔完整性，防止脂质渗漏。敲除该基因会导致年轻小鼠出现淋巴功能障碍并加剧肥胖，而过表达PDGF-D则能恢复中年小鼠的淋巴功能并逆转肥胖。这揭示了脂肪-淋巴对话在抗衰老和控重中的关键作用。
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老年人肝脏损伤后恢复变慢，关键在于血管再生受阻。《Cell Reports》发表的研究指出，老化肝脏血管周围会异常沉积轻链淀粉样蛋白，诱导内皮细胞PSMB8过表达并阻断肝脏修复。使用单抗药物Anselamimab清除该蛋白沉积后，可逆转血管老化并恢复肝脏再生。这意味着清理血管中的“蛋白垃圾”有望成为延缓肝脏衰老的新策略。
抗衰生物技术正从边缘科学走向主流，美国FDA首次将长寿列为优先事项，推动针对衰老生物学的专属监管路径；同时，Life Biosciences公布了部分细胞重编程疗法（ER-100）的首个眼科人体1期临床初期安全性数据；主流投资界也开始将“健康寿命”纳入经济和养老模型。这意味着，抗衰不再是科幻幻想，而是正在加速落地的现实产业。