肺纤维化以进行性结构破坏和细胞外基质积聚为特征。美国生理学杂志细胞生理分册的一项研究表明，肺纤维化中淋巴管内皮细胞（LECs）会出现明显的衰老程序上调。研究通过单细胞转录组分析和模型发现，矽尘暴露虽增加了淋巴管密度，却导致细胞衰老并严重破坏了引流功能，造成巨噬细胞滞留和纤维化持续存在。实验显示，利用AAV递送VEGF-C156S可以恢复淋巴引流、减少衰老细胞并缓解病理性重塑。相反，阻断VEGFR3则会加剧衰老并阻碍纤维化消退。这表明靶向淋巴功能的干预策略有望成为治疗肺纤维化的新方向。
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Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。