来自《Archives of gerontology and geriatrics》的一项最新研究破解了代谢相关脂肪性肝病（MASLD）中肝细胞衰老与病理性细胞结构（Mallory-Denk小体，简称MDB）形成的共同机制。研究人员通过高脂饮食联合药物诱导的小鼠模型、体外细胞实验以及人类肝癌临床样本分析发现，TGF-β/p38 MAPK信号轴的过度激活是驱动MDB形成和肝细胞衰老的关键分子开关。关键实验表明，通过药理学手段抑制p38信号，不仅能减少异常蛋白聚集（如降低角蛋白磷酸化水平），还能有效遏制细胞衰老表型。这一发现揭示了肝脏衰老与病变的核心调控机制，为开发预防脂肪肝恶化的抗衰老疗法指明了新方向。
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