线粒体功能障碍和ATP（细胞能量货币）下降是衰老的标志，但能量不足是否直接导致衰老此前并不明确。来自eLife的研究通过在酵母中表达一种寄生虫来源的核苷酸转运蛋白（NTT1），实现了在不依赖自身线粒体的情况下人为操纵细胞内ATP水平。结果发现，人为补充ATP能够显著延长酵母细胞的复制寿命，并将其从与线粒体衰退相关的衰老状态中拉回来。转录组分析显示，ATP水平的提升会重塑细胞的代谢、自噬及线粒体功能。该研究首次从因果关系上证明了细胞能量可用性是衰老的直接调节器，为未来开发针对能量代谢的抗衰老干预手段奠定了重要基础。
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