线粒体功能障碍是细胞衰老的标志，但其分子调控机制尚不完全清楚。最新发表在《Microbiology Spectrum》上的研究发现，传统上被认为负责组装线粒体ATP合酶的Atp12蛋白，在裂殖酵母中扮演着全新的抗衰角色。研究显示，Atp12能与线粒体融合蛋白Fzo1直接发生物理相互作用并稳定其水平，从而维持线粒体的正常形态、呼吸功能和细胞存活，且这一过程独立于其传统的ATP合酶功能。由于Atp12在从酵母到人类的进化中高度保守，该研究为理解线粒体动力学如何驱动衰老过程提供了重要的机制框架。
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