七月，抗衰老领域在研究、治疗和政策制定上取得了可喜的进展，但也有令人警醒的失败案例。Lifespan.io采访了Gabriel Cian，探讨2060年长寿生态系统的发展、投资、科学可信度、健康优化和政策，以及José Pedro Castro关于炎症在衰老中的作用及未来治疗方向的观点。英国一项政策分析呼吁修订现有健康指南，以推荐达到最佳健康而非最低标准的运动和蛋白质摄入量。
值得警惕的是，纽约一名女性在接受“长寿输液”（即静脉注射NAD+）后不幸身亡，专家强调了未经证实疗法的风险。蒙大拿州的“尝试权”法案进入新阶段，三位长寿领域的专家加入审查委员会，旨在扩大实验性疗法的可及性。
研究方面亮点频出：
* **间歇性禁食**：限制雄性小鼠进食时间窗口至8小时，使其平均寿命延长12%，这可能源于自主热量限制（研究发表于《Aging and Disease》）。
* **肌肉骨骼关联**：研究人员阐明了肌肉流失（肌少症）和骨骼流失（骨质疏松症）之间的年龄相关联系。
* **钙离子稳态**：通过纠正小鼠紊乱的Ca²⁺稳态（使用一种常用抗抑郁药），显著延长了其平均和最大寿命。
* **辐射防护**：《Aging and Disease》建议使用地下实验室空间来消除地表辐射对生物钟的影响。
* **衰老细胞清除剂与干细胞**：一项与Immorta Bio相关的研究表明，联合使用衰老细胞清除疫苗和间充质干细胞可能产生协同效应，但该发现基于急性人工损伤模型而非自然衰老。
* **帕金森病与外周炎症**：一项新研究指出，衰老或帕金森病诱发突变会在外周组织中产生炎症，随后通过循环细胞外囊泡传播至大脑，可能导致疾病进展。
* **胸腺逆转**：研究人员在《Aging Cell》上发表，通过靶向GPR40（胸腺上皮细胞中的关键受体）成功延缓了小鼠胸腺的衰老。
* **工程酶逆转糖基化损伤**：科学家们成功设计出一种酶，能去除蛋白质中的晚期糖基化终产物（AGEs），这类与年龄相关的蛋白质修饰曾被认为极难逆转，且会影响蛋白质功能并引发炎症。
* **干细胞外泌体抗肝病**：研究人员发现了一种利用间充质干细胞（MSCs）衍生的外泌体对抗小鼠肝脏有害代谢变化的方法。
* **规律训练**：新研究表明，有计划的规律运动而非简单的活跃，能有效对抗肌肉衰老的某些方面。
* **生物衰老时钟**：一篇综述探讨了生物衰老时钟的发展、能力、局限性及其带来的发现。
* **自噬与肾损伤**：年轻小鼠在毒性应激下自噬增加，而年老小鼠则无此反应，导致其更容易出现急性肾损伤（AKI）。
* **免疫系统加重晒伤**：在《Aging Cell》上，研究人员解释了中性粒细胞胞外陷阱（NETs）如何加剧UVB损伤，并发现抑制它们能减轻小鼠模型中的损伤。
* **短期应激与生物钟结果**：研究团队发现，虽然甲基化生物钟在相同输入下通常可靠，但短期的生物波动可能显著改变其结果。
* **缬氨酸限制**：终生限制膳食缬氨酸对小鼠健康有性别特异性益处，延长雄性小鼠寿命，有望转化为人类抗衰老干预措施。
* **早期糖摄入与神经衰老**：一项准实验研究表明，早期生活中的糖限制与神经生物学衰老减缓以及痴呆和精神障碍风险降低相关。
* **NMN与hUC-MSCs**：联合使用NMN与人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）展现出维持干细胞功能并增强抗衰老效果的潜力。
* **年轻心脏端粒细胞外泌体**：年轻心脏端粒细胞衍生的外泌体（Y-CT-exos）通过多途径逆转心脏衰老，包括改善心肌细胞和心肌成纤维细胞的衰老。
* **工程红细胞外泌体**：携带Klotho肽的工程红细胞衍生的细胞外囊泡能有效抑制TGFβ驱动的肾纤维化，保护肾小管完整性，为治疗肾纤维化提供了有前景的策略。
* **间歇性氯喹治疗**：间歇性氯喹治疗延长了雌性大鼠的寿命，预防乳腺增生，并降低血清LDL和IGFBP3水平，显示出协调的生理适应性。
* **益生元和后生元协同作用**：益生元和后生元联合使用可调节老年小鼠的免疫反应，通过改变肠道微生物群恢复至成年水平，缓解年龄相关性菌群失调和炎症。
* **选择性靶向癌症和衰老**：通过共享代谢转变选择性靶向癌症和衰老，可能在不损害健康细胞的情况下延长老年小鼠的寿命，DMA（二甲胺）或代表一种新的临床可行方法。
* **寿命延长的生物学极限**：在简单生物中，衰老由少数高杠杆通路控制，而在哺乳动物中则由分布式、多组织调节系统产生，其特点是冗余、反馈和竞争性生理限制。
新闻短讯方面，Forever Healthy宣布推出Evipedia AI集成工具，以方便AI代理、研究流程和AI环境整合Evipedia。
📎 来源：Lifespan.io News | 查看原文