细胞衰老是一种阻止受损细胞增殖的应激反应。为了探究宇宙背景辐射（CBR）中持续存在的低通量、高穿透性μ子是否对衰老阈值化有所贡献，研究人员在位于西班牙比利牛斯山脉地下800米（相当于2450米水深）的Canfranc深层地下实验室进行了实验，该实验室的宇宙μ子通量被抑制了五个数量级。研究团队在此环境下，观察了人类癌细胞暴露于靶向G0/G1期或G2/M期的化疗药物后的衰老诱导动态，并与地上自然CBR条件下的细胞进行了比较。结果显示，在有利于G0/G1期停滞的条件下，通过CDK4/6抑制剂palbociclib诱导产生的衰老相关β-半乳糖苷酶阳性（SA-β-gal阳性）表型显著降低。然而，由有丝分裂激酶抑制剂alisertib和DNA损伤放射模拟药bleomycin引起的G2/M期停滞驱动的SA-β-gal阳性状态，对μ子抑制不敏感。尽管SENCAN分类器（用于根据RNA-seq数据判断细胞样本是否衰老）和衰老相关分泌表型（SASP）的概况在μ子缺失的情况下基本不受影响，但在两种衰老途径中，μ子耗竭确实导致了全转录组水平的微小变化。这项假设生成性研究表明，μ子可能作为一种非生物信号噪声校准器，特异性地促进与G0/G1期撤退相关的衰老轨迹的巩固。这些探索性发现揭示了生命是如何在进化过程中将CBR融入以感知和响应细胞损伤的，这可能为低μ子地外栖息地中的衰老可操作性提供信息。
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