这项研究深入探讨了康复运动如何通过调节ILK/整合素β3αv/p38 MAPK通路来改善衰老心肌损伤，并进一步探究了ILK过表达对心肌细胞衰老和凋亡的影响。研究人员通过D-半乳糖诱导建立大鼠衰老模型，并进行康复训练。结果显示，运动组的心肌损伤减轻，纤维排列改善，炎症减少，线粒体超微结构恢复（p < 0.05）。运动还能降低衰老相关分泌表型（SASP）因子（IL-6, IL-13, MCP-2, MCP-3）的水平，减少SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数量和细胞凋亡（p < 0.05），同时P21、P53和γH2AX表达降低（p < 0.01），端粒长度增加（p < 0.05）。关键在于，运动后ILK、整合素β3αv和p-p38 MAPK/t-p38 MAPK比值均显著下调（p < 0.01）。有趣的是，ILK过表达会抵消运动带来的益处，过表达ILK的运动组损伤最严重。超声心动图结果进一步证实，运动显著改善了左心室射血分数（LVEF）和缩短分数（FS），而这些积极效果同样被ILK过表达所逆转。这项研究明确指出，康复运动通过抑制ILK/整合素β3αv/p38 MAPK信号通路来改善衰老心肌损伤，这一发现为老年人心脏健康的维护提供了有力的理论依据。
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