警惕雄性衰老元凶:白色脂肪萎缩加剧寒冷应激,热疗或成抗衰新策略

一项小鼠研究揭示,雄性小鼠体内白色脂肪组织(WAT)随年龄增长而萎缩,这不仅加剧了机体对寒冷的应激,还加速了全身衰老和寿命缩短,而雌性小鼠则不受影响。研究发现,脂肪萎缩导致雄性小鼠核心体温升高,其关键机制是WAT中COX-2酶上调并增加前列腺素E的生成。通过抑制COX-2(如使用塞来昔布)或将小鼠置于稍高的环境温度(热疗),能有效改善寒冷应激、稳定体温、减少衰老迹象并延长寿命。这提示,慢性轻度寒冷诱发的核心体温升高可能是雄性衰老的驱动因素,未来像温和热疗这样的物理干预,可能为男性抗衰老提供新的健康管理思路。

脂肪组织对环境温度变化具有高度动态响应。随着年龄增长,皮下白色脂肪组织(WAT)会减少,但这种萎缩是否会加剧寒冷应激并引发全身衰老尚不清楚。本研究表明,雄性小鼠脂肪细胞特异性表达 Lmna 突变会导致 WAT 进行性萎缩,加速衰老并缩短寿命,而雌性小鼠则不受影响。这种脂肪萎缩会加剧寒冷应激,触发 WAT 中环氧合酶-2(COX-2)的上调,并增加前列腺素 E 的生成,从而导致核心体温(CBT)升高。使用塞来昔布抑制 COX-2 或通过将脂肪萎缩的小鼠饲养在 26°C(正常温度为 22°C)的环境中进行热疗,可以缓解寒冷应激,恢复核心体温,减少衰老迹象并延长寿命。我们的研究结果揭示了皮下 WAT 萎缩及其后续作用的机制。慢性轻度寒冷应激引起的核心体温升高是雄性小鼠全身衰老的驱动因素,这表明热疗可能是治疗早衰症的一种潜在疗法。

🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42000736/

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