血管内皮细胞直接暴露在血流和炎症中，是人体最容易衰老的细胞之一。当它们衰老时，会向血液分泌有害物质，引发高血压和糖尿病等多种心血管疾病。虽然直接杀死这些衰老细胞听起来不错，但实验表明这可能导致纤维化或加重高血压。因此，由Josh Conway领衔的研究团队将目光投向了MTR4——一种负责RNA维护和细胞周期的关键蛋白质。研究发现，无论是受损的人类血管内皮细胞，还是20个月大的老年小鼠，其MTR4水平都显著下降。如果人为关闭MTR4，细胞会迅速走向衰老；反之，如果让衰老细胞重新高表达MTR4，则能逆转部分衰老特征。机制上，MTR4能够通过稳定BUB3和BUB1蛋白，在细胞分裂时保护DNA免受损伤。虽然老年细胞内MTR4的基因转录并没有减少，但由于一种名为SYVN1的蛋白质过度活跃，导致MTR4蛋白质被加速分解。在动物实验中，通过病毒载体为老年小鼠补充MTR4，不仅改善了它们的血管功能，还增强了探索行为；而在线虫实验中，过表达mtr-4显著延长了它们的寿命。这项研究表明，MTR4是血管中一种保守的抗衰老因子，未来开发针对MTR4的保护剂，有望成为温和改善血管健康的新策略。
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