血管健康新发现:TET2基因突变如何影响你的心脑血管?

一项发表在《神经病学前沿》杂志的研究指出,一种与衰老相关的基因突变——克隆性造血(CHIP),并非一概而论。其中, 携带TET2基因突变的CHIP(TET2-CHIP)与缺血性卒中、脑出血和高血压风险的关联最为突出。研究还发现,这项基因突变通过促进巨噬细胞脂质堆积和炎症反应来损害血管,这意味着未来针对TET2靶点的干预,有望更精准地保护心脑血管健康。

衰老人群中普遍存在的代谢功能障碍和慢性炎症,常常导致心脑血管疾病的聚集。本研究旨在探讨克隆性造血(CHIP)及其不同亚型,在心脑血管疾病发生发展中的作用。研究团队对整体CHIP及其五种主要基因亚型(DNMT3A、TET2、JAK2、TP53和ASXL1)进行孟德尔随机化分析,并结合体外实验,验证了关键亚型在炎症和代谢应激条件下的生物学贡献。
结果显示,CHIP与心脑血管疾病的关联存在显著异质性。其中,TET2-CHIP与缺血性卒中、脑出血和高血压风险的关联最为明确和一致。ASXL1-CHIP也提示与脑出血和高血压风险升高有关。相反,JAK2-CHIP与脑出血和心房颤动呈负相关,而DNMT3A-CHIP与心房颤动呈正相关,但与腹主动脉瘤呈负相关。进一步的实验研究表明,TET2缺陷会促进巨噬细胞脂质堆积和炎症激活,并导致内皮功能障碍,这为TET2在心脑血管疾病中的作用提供了生物学依据。
这项研究强调了CHIP亚型特异性在心脑血管风险中的重要性,尤其是TET2-CHIP与心脑血管事件的强关联,提示我们不应将CHIP视为单一的风险因素,而应根据其具体的基因突变来评估其临床意义,为未来的精准干预提供了新思路。

📎 来源:Frontiers in neurology | 查看原文

分享这篇前沿资讯:

Facebook
Twitter

Still hungry? Here’s more

AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

Read More