人老了为什么肺部受伤后很难修复？最新研究发现，肺泡II型（AT2）细胞在衰老过程中，虽然平时不一定会直接衰老，但它们的“抗压韧性”却大幅下降，极易在外界压力下走向衰老。研究人员锁定了一个关键角色——RNA结合蛋白CPEB4。随着年龄增长，CPEB4的减少会导致细胞内线粒体功能紊乱、活性氧堆积。机制上，CPEB4通过调控TP53INP2蛋白来维持线粒体在压力下的正常运转。如果能人为恢复TP53INP2的水平，就能显著改善线粒体功能并减少细胞衰老。这项研究揭示了肺部细胞抗衰老的新机制，未来或许能通过保护肺部细胞的“能量工厂”，帮我们的肺保持年轻抗压的状态。
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