机体健康是宿主遗传、微生物群和电离辐射（IR）等环境应激源相互作用的综合体现。然而，甘氨酸N-甲基转移酶（Gnmt）等潜在代谢因子在此应激反应中的协调作用尚不明确。本研究旨在探讨宿主因子Gnmt是否协同罗伊氏乳杆菌（L. reuteri）发挥辐射防护作用，并阐明它们在减轻IR损伤中的协调机制。通过无标记蛋白质组学技术，我们识别出IR响应蛋白。利用基因操作探究Gnmt功能，评估其对细胞凋亡、甘油三酯（TAG）和游离脂肪酸（FFA）利用以及寿命的影响。在野生型和Gnmt突变果蝇中评估了两种L. reuteri菌株（DSM 17938和ATCC PTA-6475）的辐射防护效果，并使用16S rRNA测序分析了微生物群变化。蛋白质组学结果表明，Gnmt可能是IR诱导的细胞凋亡和脂质动员的潜在调节因子。Gnmt过表达可延长雄性和雌性果蝇在IR后的寿命。L. reuteri补充剂能抑制IR诱导的细胞凋亡，且这一途径似乎与Gnmt无关。然而，尽管菌株DSM 17938无论Gnmt是否存在均能延长寿命，菌株ATCC PTA-6475在雄性果蝇中的辐射防护作用则需要宿主Gnmt。Beta多样性分析表明，L. reuteri能使微生物群落结构更接近非辐照对照组。这涉及到抑制潜在机会性肠杆菌，并促进共生乳杆菌的生长，而这些效应在很大程度上取决于宿主Gnmt。总之，补充L. reuteri能改善辐照果蝇的存活率并抑制细胞凋亡。虽然细胞保护作用似乎不依赖于Gnmt，但全身微生物群的恢复与宿主Gnmt功能密切相关。这表明可能存在双重保护机制，包括宿主Gnmt协调的微生物群重塑和并行的细胞保护途径。
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