细胞衰老是湿性年龄相关性黄斑变性（nAMD）发病的关键。研究人员通过对衰老视网膜色素上皮细胞的筛查发现，JAK1/2抑制剂芦可替尼能够最有效地抑制衰老相关分泌表型（SASP）及补体C3的表达，并恢复保护性因子PEDF的水平。单细胞测序证实，nAMD患者及动物模型的JAK-STAT通路异常激活。动物实验表明，玻璃体注射芦可替尼能显著减少新生血管面积、减轻渗漏并促进视网膜功能恢复，且与抗VEGF药物联合使用效果加倍，一个月内未观察到明显毒性。这证明靶向JAK1/2-STAT3通路的衰老干预疗法有望成为nAMD的新型有效治疗手段。
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