近期发表在《FEBS letters》的一项研究指出，蛋白质的稳定依赖于合成与降解的平衡，而细胞自噬直接参与了翻译质量的控制。研究通过蛋白质组学分析发现，当细胞自噬功能缺陷时，核糖体等翻译机器会受损并作为“垃圾”堆积，导致细胞在面对氧化压力时更容易出现蛋白质合成错误。这些受损元件不仅会定位到自噬结构中，还会在神经退行性疾病患者的脑组织中异常累积。这一被命名为“Translophagy”（翻译自噬）的新机制，首次串联起了自噬障碍、氧化应激与异常蛋白质聚集之间的关系，未来有望通过干预这一过程来延缓脑部衰老。
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Journal of Cell Science新发明的tATAC-see成像技术，首次在显微镜下直观拍到细胞衰老时染色质的物理瓦解。研究发现，在正常衰老和早衰模型中，核纤层蛋白B1区域随着年龄增长变得松散，而核纤层蛋白A/C区域则直接从骨架上剥离。这项技术让科学家能直接追踪细胞变老的物理轨迹，为未来逆转表观遗传衰老提供了清晰的靶点。
长期限食或间歇性断食能精准逆转血液中与衰老相关的微小RNA异常升高，其中中年期干预效果最好，并锁定了3个关键抗衰分子。这意味着，管住嘴不仅能延缓衰老，还能从血液分子层面降低乳腺癌等年龄相关疾病的风险，把年轻态的微环境吃回来。