生长抑素/变态抑素C信号通路调控睡眠、代谢、记忆和寿命，但其潜在的神经机制尚不清楚。我们研究了秀丽隐杆线虫的生长抑素/变态抑素C同源物NLP-99及其受体NPR-16。我们发现，觉醒活跃的AIY神经元释放NLP-99以激活NPR-16。NPR-16与G蛋白i/o偶联，并以非细胞自主的方式激活睡眠活跃的RIS神经元，同时在RIS神经元中自主发挥作用，抑制钙激活和诱导睡眠的神经肽FLP-11的释放。在幼虫停滞期，RIS神经元中NPR-16的高表达导致NLP-99/NPR-16信号通路抑制睡眠，从而减少脂质储存并降低存活率。在营养充足的成年个体中，NPR-16 在 RIS 以外的表达更强，NLP-99/NPR-16 信号通路是 RIS 激活和睡眠所必需的，同时它也通过 RIS 抑制寿命。NLP-99/NPR-16 和 RIS/FLP-11 均是记忆巩固所必需的。这些结果表明，NLP-99/NPR-16 通过调控 RIS 来调节生理过程。类似的生长抑素介导的睡眠神经元调控可能在其他物种中也发挥着生理调节作用。
🔗 https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.adv8387?af=R