童年不幸福会让人老得更快?这项研究揭示了长期影响

来自Frontiers in cellular neuroscience的一项研究指出,童年经历(如母婴分离)可能对中年后的衰老产生长期影响。研究发现,经历过母婴分离的雄性大鼠在中年时,应激激素皮质酮水平显著升高,而生长因子BDNF和IGF1却减少。同时,氧化应激标志物增加,抗氧化酶活性降低,脂质代谢紊乱(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白升高),晚期糖基化终产物(AGEs)及其前体甲基乙二醛(MGO)均明显增多。这表明早期压力可能通过糖氧化损伤、脂代谢异常等方式,加速细胞和生理衰老。这提示我们,早年经历对身体健康的影响远超想象,重视儿童心理健康或许是未来抗衰老的新方向。

早期逆境经历可能诱导会加速生物衰老的改变。本研究利用母婴分离(MS)的早期应激模型,评估了中年雄性大鼠血清中的氧化、代谢和生化后果,以调查MS动物生理衰老的全身性关联。我们注意到,中年MS雄性大鼠血清皮质酮显著升高,同时营养因子脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子-1(IGF1)的血清水平降低。我们还发现MS动物的氧化应激标志物(如氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL))增加,伴随着超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶的抗氧化酶活性降低。血清脂质谱分析揭示了代谢紊乱,表现为甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平升高。此外,质谱分析表明,中年MS雄性大鼠体内晚期糖基化终产物(AGEs)修饰的血清白蛋白肽显著增加,伴随着AGEs前体甲基乙二醛(MGO)和可溶性AGEs受体(sRAGE)的表达增强。总的来说,这些发现表明,早期母婴分离的应激会引起持久的全身性改变,并持续到中年,反映出糖氧化损伤、血脂异常、营养因子信号受损以及AGEs的积累增加,这些可能在机制上促进细胞和生理衰老过程。

📎 来源:Frontiers in cellular neuroscience | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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