近期发表在《Molecular neurodegeneration》的一项研究揭示了视网膜随年龄退化的幕后机制。随着年龄增长，视网膜色素上皮细胞（RPE）内的脂质延长酶ELOVL2活性下降，导致多不饱和脂肪酸（PUFA）减少，细胞膜完整性受损。面对膜损伤，细胞启动了一种溶酶体依赖的自我修复程序以维持屏障功能；然而，这种代偿性修复却会导致局部溶酶体过度外排，在细胞外堆积形成与年龄相关性黄斑变性（AMD）密切相关的有害沉积物。研究证实，恢复ELOVL2介导的脂质代谢可逆转细胞膜异常并抑制病理性沉积。该成果阐明了“脂质-溶酶体”轴在视网膜衰老中的关键作用，提示通过代谢干预维护细胞膜稳态有望成为抗击眼部神经退行性疾病的新策略。
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