皮肤光老化是紫外线照射的主要环境影响之一，它会导致角质形成细胞衰老，并释放出促进真皮退化的SASP（衰老相关分泌表型）因子。然而，皮肤共生细菌是否以及如何调节紫外线诱导的衰老仍未完全清楚。本研究探讨了革兰氏阳性菌表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）作为表皮主要共生菌在调节紫外线诱导的皮肤光老化中的潜在作用。在小鼠光老化模型中，通过皮内或局部施用小于10 kDa的表皮葡萄球菌培养上清液组分，可以减轻长期紫外线照射后的表皮增生、胶原蛋白降解和衰老相关标志物的表达。在角质形成细胞中，UVB照射会导致活性氧积累、DNA损伤以及SASP因子的强烈产生，从而促进真皮成纤维细胞的旁分泌衰老。而用表皮葡萄球菌或其候选生物活性脂肽组分LP78进行处理，可以显著减少这些反应。Toll样受体3（TLR3）的基因缺失或沉默减少了紫外线诱导的SASP因子产生和成纤维细胞衰老，支持了TLR3在光老化相关炎症信号中的作用。从机制上讲，表皮葡萄球菌和LP78激活TLR2信号，诱导TNF受体相关因子1（TRAF1），这是一种TLR3的负调节因子，从而抑制TLR3介导的SASP产生。总的来说，这些发现揭示了一个潜在的微生物群-天然免疫调节轴，其中表皮葡萄球菌衍生的因子能够抑制角质形成细胞的炎症性衰老，并减轻紫外线引起的皮肤损伤。这项工作强调了共生细菌在限制光老化相关炎症中的潜在作用。
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