全球最常见的失明性疾病类型——原发性开角型青光眼（POAG）的发生和发展日益被认为与环境因素密切相关。然而，全氟辛烷磺酸（PFOS）暴露与POAG之间的潜在联系及其分子机制尚未明晰。该研究利用NHANES数据库的横断面数据，证实了血清中PFOS水平与青光眼患病率之间存在显著的正相关关系（P值未具体给出，但原文强调显著性）。通过网络毒理学分析和生物信息学手段，研究锁定了FABP4蛋白是PFOS导致POAG的关键基因。分子对接和动力学模拟进一步证实PFOS与FABP4蛋白具有稳定的结合亲和力。在人小梁网细胞（HTMC）的实验中，PFOS暴露导致细胞衰老（SA-β-gal染色证实），并显著上调了FABP4和衰老标志物P21的表达。关键发现是，当靶向抑制FABP4蛋白功能后，PFOS诱导的细胞衰老被成功逆转，P21的表达也随之降低。这些结果为PFOS的毒理学特性提供了新见解，表明它可能通过调节FABP4介导的细胞衰老来促进POAG的发病。这项由Frontiers in Genetics发表的研究，为评估环境风险和制定POAG的预防策略提供了重要的理论依据，未来有望基于此探索应对环境毒素引发的眼部疾病的新方法。
📎 来源：Frontiers in genetics | 查看原文