这项研究深入剖析了软骨细胞衰老和异常增生的新机制。科学家们利用单细胞RNA测序技术，发现了一种名为FMO1的酶，在软骨过度生长过程中表达量显著升高。FMO1原本与药物代谢相关，但在这里，它被证实能通过介导活性氧（ROS）的产生，在细胞内外诱导氧化应激。这种氧化应激会破坏线粒体的功能稳态，导致线粒体倾向于分裂（Drp1上调，Mfn1/2下调）。最终，这种结构失衡会通过p16/p21通路，促使软骨细胞进入衰老状态，并伴随异常的基质矿化以及降解标志物（COL10A1, MMP13）的表达增加。重要的是，研究显示，通过基因干预、药物抑制FMO1（如使用甲硫咪唑，methimazole）或清除衰老细胞（如使用ABT-263），能够有效减轻这些软骨细胞的肥大和衰老表型。这一发现为针对FMO1-ROS-线粒体轴线，干预骨骼微环境和管理软骨疾病提供了新的靶点和策略，尤其对于诱导膜技术修复骨缺损的临床应用具有重要意义。该研究成果发表在《Free radical biology & medicine》期刊上。
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