新冠疫苗或为抗衰新策略：P16高表达免疫细胞增强疾病耐受性，延长健康寿命

来自Francisco Triana-Martinez团队的前沿研究发现，P16高表达免疫细胞是机体抵御感染和延长健康寿命的关键，它们通过增强“限制组织损伤”能力，而非直接杀灭病原体来保护宿主。此项发现揭示了提升机体对疾病的抵抗力（而非简单的杀菌）是延长健康寿命的新策略。研究表明，FDA批准的BNT162b2 mRNA新冠疫苗能迅速诱导小鼠和人 P16高表达免疫细胞，有效抵抗细菌感染、内毒素休克及电离辐射损伤。其机制涉及TLR7或低水平STING信号通路激活，减少腺苷堆积，维持组织稳态。未来，通过疫苗或靶向“Ifih1”基因干预，有望增强机体P16免疫防线，延缓衰老相关器官退化。

传统观点认为，宿主在感染期间的存活主要依赖于病原体的清除，但越来越多的证据表明，疾病耐受是一种互补机制，它能在不直接影响病原体载量的情况下限制组织损伤。本文中，我们发现p16高表达免疫细胞是疾病耐受的关键介质。

我们发现，FDA批准的BNT162b2 mRNA新冠疫苗能够快速诱导小鼠和人体内p16高表达免疫细胞亚群的产生。这些细胞对于抵抗脂多糖诱导的内毒素休克、细菌性败血症和电离辐射至关重要。从机制上讲，Toll样受体7 (TLR7) 的激活或低水平的STING信号传导能够促进p16高表达免疫细胞的诱导，部分通过烟酰胺N-甲基转移酶 (NNMT) 依赖性调节减少腺苷的积累，并维持组织稳态。

此外，Ifih1基因缺失可增强STING的持续激活并扩增p16高表达的免疫亚群，从而提高机体对严重炎症的抵抗力并延缓与年龄相关的器官衰退。我们的数据强调了BNT162b2 mRNA COVID-19疫苗和Ifih1减毒在通过保护性p16
高表达的免疫亚群诱导疾病耐受方面的有益作用。

🔗 https://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(26)00083-X

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AI发现：肌肉细胞核变大，竟是衰老的铁证？抗炎可否逆转？

2026-06-17

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现，AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片，准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志（准确率86.2%）。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大（Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001），且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是，儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大，这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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