香烟烟雾（CS）是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）和细胞衰老的核心风险因素。最新研究发现，烟草中的化学物质会激活芳香烃受体（AhR），进而引发细胞内活性氧（ROS）过载并破坏自噬流，最终导致肺上皮细胞发生不可逆衰老。科学家通过大鼠动物模型和细胞实验证实，利用特异性AhR抑制剂（CH223191）或抗氧化剂（如NAC）进行干预，能够有效清除过量ROS、恢复细胞自噬，从而显著缓解烟草导致的细胞衰老。这一“AhR-ROS-自噬”轴的发现，不仅揭示了吸烟加速肺部老化的分子机制，也为未来的抗衰老医学干预提供了全新靶点。
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