抗衰新发现:降解旧核糖体,帮你抵抗衰老延长寿命!

一项最新研究发现,核糖体的一种特定蛋白Rpl12(及其同源物)竟然是降解废旧核糖体的“回收员”,它能主动清除细胞内受损的核糖体,从而显著延长寿命并增强抵抗细菌感染的能力。这一机制不仅在酵母中有效,甚至在人类细胞中也同样存在,为我们理解衰老和疾病提供了全新的视角。

核糖体由大约80种不同的核糖体蛋白和核糖体RNA组成。生长中的细胞中,编码这些核糖体组分的基因表达量极高。然而,氧化应激等因素可导致核糖体组成发生变化,从而损害其功能。这些受损的核糖体随后会被降解。此外,在应激状态下,蛋白质合成和核糖体生物合成都会下调。在饥饿应激时,多余的核糖体通过一种被称为“核糖体自噬”(ribophagy)的过程降解,这是一种利用自噬途径进行选择性降体大分子自噬的方式。尽管许多选择性自噬途径的受体已被发现,但进化上保守的核糖体自噬受体直到最近才被识别。在最新发表的研究中,作者们发现Rpl12及其同源物是促进从酵母到人类核糖体自噬的受体。他们还证明核糖体自噬能够延长寿命并促进病原菌的清除。AIM: Atg8家族相互作用基序;ATG: 自噬相关;LIR: LC3相互作用区域;NUFIP1: 核FMR1相互作用蛋白1。

📎 来源:Autophagy | 查看原文

分享这篇前沿资讯:

Facebook
Twitter

Still hungry? Here’s more

AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

Read More