想老了也有力气?这个“开关”可能是肌肉健康的秘密武器!

一项新研究发现,p75神经营养因子受体对老年肌肉的力量和稳定至关重要。缺乏p75会导致神经肌肉连接(NMJ)退化,肌肉力量明显下降。它可能成为未来对抗衰老肌肉无力的新思路。

随着年龄增长,神经肌肉连接(NMJ)——控制肌肉收缩的关键接口——会逐渐退化,导致肌肉无力和运动功能受损。这项发表在《npj aging》上的研究首次发现,p75受体在维持NMJ的稳定和功能上扮演着意想不到的关键角色。通过对缺乏p75受体的基因敲除小鼠(p75⁻/⁻)进行研究,科学家们发现,虽然这些小鼠的NMJ形态在衰老过程中得以保留,但其神经肌肉连接却出现了明显的神经去支配化和施万细胞覆盖减少,这是衰老相关NMJ退化的典型标志。更进一步,这些老年p75⁻/⁻小鼠肌肉中的乙酰胆碱受体稳定性降低,一些主要负责爆发力的肌肉纤维也表现出萎缩迹象。最重要的是,与同龄对照组相比,缺乏p75受体的老年小鼠肌肉力量显著下降(有显著性差异)。这些发现强烈提示,p75受体的持续缺失会导致神经肌肉系统在衰老过程中完整性和功能的累积性损伤。该研究由英国伦敦国王学院(King’s College London)的研究团队完成,他们的成果为我们理解肌肉衰老机制提供了新视角,并可能为未来开发预防衰老相关肌肉功能下降的干预措施指明了方向。

📎 来源:npj aging | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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