《生理学杂志》（The Journal of Physiology）的一项最新研究揭示了饮食中蛋白质限制（PR）能够延长寿命和改善代谢的深层机制。研究人员通过基因敲除小鼠模型证实，脂肪细胞中的成纤维细胞生长因子21（FGF21）及其受体结合蛋白β-Klotho（KLB）信号通路，是实现低蛋白饮食抗衰老效应的关键。具体而言，FGF21通过激活AMPK蛋白激酶，维持了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的平衡并保护了线粒体功能，同时还能抑制炎症。相反，高蛋白饮食诱发的脂肪衰老和代谢紊乱可以通过外源性补充FGF21得到缓解。这一发现证明了脂肪组织中的FGF21是连接饮食蛋白与细胞代谢的核心枢纽，为预防和治疗年龄相关代谢疾病提供了极具潜力的靶点。
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