衰老伴随着全身系统的功能退化，其中代谢紊乱是核心特征。近期来自Biogerontology的一项研究指出，大脑中的星形胶质细胞尿素循环（UC）异常激活，是导致年龄相关认知障碍的重要原因。研究人员利用D-半乳糖诱导的小鼠衰老模型发现，衰老小鼠海马体中反应性星形胶质细胞增加，尿素产量显著上升。机制上，关键酶ODC1和ARG1的表达异常与线粒体动力学失衡密切相关。通过敲低ODC1或使用灵芝多糖肽（GLPs）进行干预，不仅能抑制UC激活、减少尿素生成，还能恢复线粒体融合与分裂的平衡，从而显著改善衰老细胞表型。这项研究揭示了脑衰老的新代谢机制，为未来开发改善认知、对抗大脑衰老的新型干预策略提供了有力证据。
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