近期《Journal of neuroinflammation》发表的一项研究揭示了中枢神经系统在衰老过程中修复能力下降的细胞机制。研究发现，在脱髓鞘损伤后，成纤维细胞会大量浸润并积聚在病灶部位。通过单核和空间转录组学分析证实，这些成纤维细胞与小胶质细胞/巨噬细胞及少突胶质细胞前体（OPCs）存在密切的信号交流。关键的是，成纤维细胞的积聚会形成物理与化学屏障，将修复神经髓鞘的OPCs排挤在外。这种排挤效应在48-52周龄的老年小鼠中比6-10周龄的年轻小鼠更为严重，这完美解释了为什么老年大脑的损伤更难自愈。此外，研究人员在多发性硬化症（MS）患者病灶中也发现了大量成纤维细胞的存在。该成果首次明确了成纤维细胞在衰老相关神经病变中的阻碍作用，提示靶向调控成纤维细胞可能是未来促进大脑年轻化和神经再生的关键干预策略。
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