随着剖宫产率上升，剖宫产切口憩室（CSD）引起的子宫功能障碍和生育力下降备受关注，但其修复失败机制长期不明。近期一项研究整合多组学与小鼠模型发现，PGES/前列腺素E2（PGE2）轴的过度激活是破坏子宫愈合的关键源头。高水平的PGE2会首先诱发巨噬细胞发生早期衰老，并通过IL-1β/IL-1R信号将衰老信号传递给子宫成纤维细胞，形成“巨噬细胞-成纤维细胞”衰老接力，最终驱动进行性纤维化，破坏子宫结构。在小鼠实验中，抑制PGE2通路或采用抗衰老策略能显著减轻纤维化并促进子宫修复。这表明，靶向PGE2信号与细胞衰老有望成为改善剖宫产术后子宫愈合的新策略。
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