我们熟知的明星抗衰途径——抑制IGF-1信号与控制饮食的效果类似，不过其延长寿命的关键能力，竟然高度依赖于线粒体基因组的稳定性！这项研究指出，如果线粒体基因组不稳定、突变增多，哪怕抑制了IGF-1，也无法有效激活长寿途径，寿命延长效果会大打折扣。这意味着，对于追求长寿的普通人而言，在考虑任何抗衰干预如特定的饮食模式时，维护好我们细胞内的“能量工厂”——线粒体的健康与基因完整性，可能比单一的干预手段更为基础和重要，未来抗衰研究将更侧重线粒体健康维护。

一项发表于《Nature Aging》的综述文章作者Max Manwaring-Mueller等指出，宇航员身处太空所经历的微重力和辐射等压力，能加速生物体内的衰老通路，使其成为研究人类衰老独特且加速的模型。理解这些太空诱导的衰老机制，有望为地面上抗衰老疗法及相关疾病的干预提供新的见解和治疗策略。

一项由Sarah J. Shemtov等在《Science Advances》上发表的研究揭示，低胰岛素样生长因子-1IGF-1信号通路对寿命的延长作用，竟然依赖于线粒体基因组的稳定性。这意味着，IGF-1通路功能减弱，只有在线粒体基因组保持稳定时，才能有效发挥其抗衰老潜力。这项发现有望放大限制能量摄入或抑制IGF-1信号等现有长寿策略的效果，为开发更高效的抗衰老策略提供了新思路。

来自 Cell 的研究揭示，来自年轻供体28-39岁的间充质干细胞MSC外泌体比老年供体58-66岁的外泌体在组织修复方面效果更优。研究者将年轻供体外泌体成年外泌体注射到，经搏来霉素诱导肺损伤的18个月大老年小鼠体内，发现外泌体显著减轻了肺损伤并加速皮肤伤口愈合。相比老年干细胞外泌体，年轻外泌体富含let-7等抗纤维化miRNA，更能重塑细胞外基质、优化线粒体功能并清除衰老细胞，表明干细胞治疗中供体年龄的关键性，基于外泌体的抗衰和再生医学疗法需优先考虑年轻供体来源，年轻时储存干细胞将更有必要。

Aojie He 和 Lige Leng 团队发现，慢性压力诱发焦虑和高血糖的机制，也会导致大脑中的杏仁核星形胶质细胞衰老。研究揭示，慢性压力应激通过减少星形胶质细胞中的PBX1-HK2通路，导致L-丝氨酸合成不足，进而影响神经元D-丝氨酸水平，最终破坏杏仁核-胰腺的神经平衡，引发高血糖。
本研究首次明确指出大脑衰老细胞衰老的星形胶质细胞在压力性精神疾病和代谢疾病间的核心连接。因此，这提示我们，补充L-丝氨酸或清除衰老细胞的药物如达沙替尼/槲皮素组合，可能不仅能缓解压力导致的焦虑，还能改善高血糖。