这项研究旨在评估NMN（一种NAD+前体）在D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型中对大脑的保护作用。长期注射D-半乳糖是模拟衰老引起认知障碍的常用方法，其核心机制是氧化应激。研究中，小鼠接受D-半乳糖注射六周，同时口服NMN（300或500毫克/公斤），随后通过Y迷宫和高架十字迷宫测试评估认知功能。结果显示，NMN改善了空间记忆，且不影响焦虑行为。更重要的是，NMN提高了抗氧化酶的活性（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽GSH、过氧化氢酶CAT），降低了丙二醛和促炎细胞因子水平，并减少了海马区的神经炎症。NMN还能重塑肠道菌群，增加了产生丁酸的细菌（如毛螺菌科 Lachnospiraceae 和 瘤胃球菌科 Ruminococcaceae），并激活了Nrf2/HO-1信号通路。这些发现提示NMN通过减少氧化应激、抑制神经炎症和调节肠道菌群来改善老年认知衰退。因此，靶向肠-脑轴和Nrf2/HO-1通路可能成为治疗衰老相关神经退行性疾病的潜在策略。
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