随着年龄增长，勃起功能障碍（ED）的发生率显著上升，这给社会带来了巨大的负担。由于自然衰老模型的局限性，对与衰老相关的ED的探索受到了阻碍。D-半乳糖（D-gal）作为一种理想的加速衰老模型诱导剂，其在ED中的作用机制尚未完全阐明。本研究旨在验证D-gal诱导的衰老相关ED的可行性，并探索其潜在机制。研究人员将原代海绵体平滑肌细胞（CCSMCs）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）与不同浓度的D-gal共同培养，并同时通过腹腔注射和皮下注射D-gal建立了衰老大鼠模型，通过电刺激测量所有受试者的勃起功能，随后收集细胞和动物样本进行检测。结果显示，体外实验证实细胞衰老伴随着氧化应激、线粒体功能障碍和细胞周期停滞。体内实验中，D-gal处理的大鼠勃起功能明显受损，并伴有氧化应激、线粒体功能障碍、细胞周期停滞以及组织纤维化，且两种给药方式在诱导大鼠衰老方面无显著差异。这些数据表明，D-gal能促进衰老相关ED的进展，并加剧氧化应激、线粒体功能障碍、细胞周期停滞和纤维化。我们的数据提示，D-gal可能是一种理想的衰老相关ED诱导模型介质，有助于该疾病的临床前探索。
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