Cell 最新研究揭示：干扰素通路会驱动表观遗传来加速衰老

来自 Cell 的、来自Zhaoli Liu、 Mihai G. Netea 团队的最新研究揭示，慢性炎症与DNA甲基化改变是衰老两大标志，而干扰素相关炎性反应（Interferon-related inflammaging）正是连接这二者的关键桥梁。该研究发现，GrimAge和PhenoAge等预示健康寿命的表观遗传时钟加速与年龄相关的炎症蛋白、衰弱及多病共存更紧密相关。通过孟德尔随机化分析，研究证实CXCL9、CXCL10、CCL11、IL-18等干扰素通路相关细胞因子随年龄增长而升高，并直接驱动表观遗传衰老加速和年龄相关疾病。这意味着，以干扰素通路为靶点进行抗衰干预，有望延缓衰老进程，提升健康寿命。

慢性全身性炎症和DNA甲基化改变是衰老的两大主要标志，但它们之间的相互作用尚不清楚。我们研究了循环炎症蛋白组与DNA甲基化评估的表观遗传年龄加速之间的关系，研究对象为四个不同年龄和健康状况的独立队列。已知可预测人类健康寿命的表观遗传年龄评分（GrimAge和PhenoAge）与年龄相关的炎症蛋白、虚弱和多种疾病的相关性强于与寿命相关的表观遗传年龄评分（Horvath和Hannum）。孟德尔随机化分析表明，与干扰素通路相关的重要炎症细胞因子（CXCL9、CXCL10、CCL11和IL-18）的血液浓度随年龄增长而升高，并且是表观遗传年龄加速和年龄相关疾病的因果驱动因素。此外，衰老还与免疫细胞对微生物刺激的细胞因子产生能力失调有关。这些研究结果表明，干扰素通路可能成为抗衰老干预的靶点。

🔗 https://www.cell.com/cell-genomics/fulltext/S2666-979X(26)00080-7

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AI发现：肌肉细胞核变大，竟是衰老的铁证？抗炎可否逆转？

2026-06-17

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现，AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片，准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志（准确率86.2%）。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大（Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001），且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是，儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大，这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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