新研究通过长期人体脂肪细胞类器官模型发现，阻塞性睡眠呼吸暂停导致的间歇性缺氧（IH），是加速脂肪组织衰老和诱发胰岛素抵抗的关键驱动因素。该模型维持形态和活力超过90天，并首次在体外重现IH引起的脂肪细胞衰老，表现为脂肪生成受抑制、线粒体和内质网损伤，并伴有符合细胞衰老特征的超微结构异常，以及胰岛素信号传导受损。这为我们理解睡眠呼吸暂停（俗称“打呼噜”）如何影响代谢健康和衰老提供了生理相关平台，未来有望开发针对性的抗衰干预策略。
重磅综述揭示，肠道菌群的“韧性”（即抵抗、适应和恢复能力）是决定健康和长寿的关键。抗生素、污染、不良饮食等环境压力会削弱这种韧性，导致菌群失调，进而引发代谢紊乱、慢性炎症和疾病。研究强调，提升菌群韧性有望成为减缓衰老、提升健康寿命的新策略。通过饮食、益生菌疗法及行为干预等，可有效增强菌群抵御外界冲击的能力，为个性化抗衰干预和促进健康老龄化提供全新视角。
一项名为TimeFlow——基于学习的纵向脑MRI评估算法，通过创新的“时间性条件作用”技术，革新了大脑纵向MRI分析。该模型仅需两次受试者的脑部扫描数据，即可准确预测未来的神经退行性病变轨迹并区分正常老化，显著优于现有方法。这不仅免去了繁琐的脑区数据标注，提升了预测精度和时间连贯性，还首次实现了对未来脑状态的非线性外推预测。这意味着未来有望更早期、更经济地通过常规体检数据，评估个体大脑衰老风险，从而及早干预，延缓老年痴呆等神经退行性疾病的发生与发展。
来自康涅狄格大学医学院的研究提示，被广泛用于清除衰老细胞的组合D+Q，可能诱导少突胶质细胞功能障碍，损害胼胝体的髓鞘形成，这在大脑中承担着关键的神经信息传递功能，衰老细胞清除疗法对神经系统风险可能被低估。研究表明在评估此类抗衰药物的安全性时，需重视其对长期认知功能和神经健康的潜在影响。同时也提示我们在追求抗衰老疗法时，应全面考量药物对身体多系统的潜在副作用，尤其在神经系统方面的长期安全性。
白宫已解除对美国国立卫生研究院（NIH）研究经费的限制，NIH主任Jay Bhattacharya向国会议员确认，拨款与招聘工作将步入正轨。这一举动对关注长寿科学的科研界是利好消息，意味着更多衰老生物学、再生医学及健康寿命干预措施的研究项目将可能获得资助，加速抗衰老领域的科学突破及其向临床转化的进程，为健康寿命的延长提供更坚实的科学支撑。
新研究揭示，缺氧诱导因子HIF-1α在急性肾损伤（AKI）后的命运中扮演“双刃剑”角色，这一机制与细胞衰老和自噬活化紧密相关。早期适当的HIF-1α表达能驱动短期细胞衰老和肾脏修复；但若HIF-1α持续活化，则会通过激活持续自噬，导致慢性细胞衰老和肾纤维化，最终促使AKI向慢性肾病（CKD）进展。这项研究发表于《Kidney International》，首次详述了HIF-1α、自噬与衰老如何共同决定肾损伤的转归，为未来靶向干预AKI-CKD过渡提供了新的分子靶点和思路，有望延缓CKD的发生发展。
一项对鸟类、鱼类等脊椎动物的跨物种研究发现，长寿物种的线粒体DNA突变率显著低于短寿物种，这表明通过降低线粒体突变率来维持线粒体完整性和高效功能，是支撑长寿的关键生物学机制。这一发现强调了线粒体在衰老过程中的核心作用，并提示未来抗衰干预策略或可聚焦于稳定线粒体基因组，从而有望延长健康寿命。
一项创新AI工具TLPath，通过分析常规组织病理图像，能精确预测人体组织的端粒长度，优于仅凭年龄判断。这项研究发现，组织形态学特征天然能区分不同年龄段个体，并揭示了衰老导致的组织结构变化。TLPath能识别端粒异常缩短的年轻组织和保存良好端粒的老年组织，并发现了糖尿病患者多组织端粒缩短的模式。这项技术突破有望实现大规模端粒生物学研究，无需复杂基因检测，为衰老与疾病的早期筛查和干预提供新路径，对健康管理和抗衰老领域具重大应用潜力。
一项对50,506名成人血浆进行大规模蛋白组学分析发现，1,339种蛋白质与衰弱显著相关，其中代表性种类包括胶原蛋白和囊泡内腔通路。研究构建的“蛋白组学衰弱评分（PFS）”能有效预测199种疾病的发生风险，并对84种可干预风险因素敏感。更重要的是，该评分随年龄增长加速，并在约50岁和63岁出现衰弱相关蛋白质紊乱高峰期，揭示了预防和干预衰弱的关键窗口与分子靶点。这项工作为发现与生物衰老高度相关的生物标志物，与衰老干预关键节点提供了新思路。
一项对87名老年人（平均69.3岁）的综合研究提示，血液中N-乳酰苯丙氨酸（Lac-Phe）水平升高，可能与更好的精神运动速度相关（P=0.034）。研究还证实，较高的肥胖程度和炎症水平（高IL-6、IL-8、IL-12）对认知功能有害，而心肺健康、骨骼肌量和力量对记忆表现有保护作用。这项发现为抗衰干预提供了新思路，未来可将Lac-Phe和集落蛋白作为认知领域生物标志物，指导个性化健康管理和针对性抗衰策略。