丹麦研究团队通过比较年轻人、健康老年人和患病老年人的血液蛋白图谱，发现311种蛋白质与年龄增长和疾病负担双重相关。这些“生物衰老蛋白（APs）”可作为预测生物学年龄和疾病进展的潜在标志物，有助精准评估抗衰干预效果。

在最新一期问答播客内容中，长寿领域专家Matt Kaeberlein博士和临床主任Nicki Byrne博士对备受关注的抗衰补剂进行了科学评估。他们指出，辅酶Q10对心脏健康有益，但对缓解他汀类药物引起的肌肉疼痛作用有限；肌酸在植物性饮食者中被推荐，且现有数据未显示其与肾脏疾病直接关联。此外，专家们强调牛磺酸和虾青素有潜力，但硫代葡萄糖苷萝卜硫素虽有好的生物学基础却被过度炒作。这项深度讨论为关注健康衰老的人群提供了权威的补剂选择指导，帮助避开无效产品，理性投资健康。

我们熟知的明星抗衰途径——抑制IGF-1信号与控制饮食的效果类似，不过其延长寿命的关键能力，竟然高度依赖于线粒体基因组的稳定性！这项研究指出，如果线粒体基因组不稳定、突变增多，哪怕抑制了IGF-1，也无法有效激活长寿途径，寿命延长效果会大打折扣。这意味着，对于追求长寿的普通人而言，在考虑任何抗衰干预如特定的饮食模式时，维护好我们细胞内的“能量工厂”——线粒体的健康与基因完整性，可能比单一的干预手段更为基础和重要，未来抗衰研究将更侧重线粒体健康维护。

一项发表于《Nature Aging》的综述文章作者Max Manwaring-Mueller等指出，宇航员身处太空所经历的微重力和辐射等压力，能加速生物体内的衰老通路，使其成为研究人类衰老独特且加速的模型。理解这些太空诱导的衰老机制，有望为地面上抗衰老疗法及相关疾病的干预提供新的见解和治疗策略。

一项由Sarah J. Shemtov等在《Science Advances》上发表的研究揭示，低胰岛素样生长因子-1IGF-1信号通路对寿命的延长作用，竟然依赖于线粒体基因组的稳定性。这意味着，IGF-1通路功能减弱，只有在线粒体基因组保持稳定时，才能有效发挥其抗衰老潜力。这项发现有望放大限制能量摄入或抑制IGF-1信号等现有长寿策略的效果，为开发更高效的抗衰老策略提供了新思路。

来自 Cell 的研究揭示，来自年轻供体28-39岁的间充质干细胞MSC外泌体比老年供体58-66岁的外泌体在组织修复方面效果更优。研究者将年轻供体外泌体成年外泌体注射到，经搏来霉素诱导肺损伤的18个月大老年小鼠体内，发现外泌体显著减轻了肺损伤并加速皮肤伤口愈合。相比老年干细胞外泌体，年轻外泌体富含let-7等抗纤维化miRNA，更能重塑细胞外基质、优化线粒体功能并清除衰老细胞，表明干细胞治疗中供体年龄的关键性，基于外泌体的抗衰和再生医学疗法需优先考虑年轻供体来源，年轻时储存干细胞将更有必要。

Aojie He 和 Lige Leng 团队发现，慢性压力诱发焦虑和高血糖的机制，也会导致大脑中的杏仁核星形胶质细胞衰老。研究揭示，慢性压力应激通过减少星形胶质细胞中的PBX1-HK2通路，导致L-丝氨酸合成不足，进而影响神经元D-丝氨酸水平，最终破坏杏仁核-胰腺的神经平衡，引发高血糖。
本研究首次明确指出大脑衰老细胞衰老的星形胶质细胞在压力性精神疾病和代谢疾病间的核心连接。因此，这提示我们，补充L-丝氨酸或清除衰老细胞的药物如达沙替尼/槲皮素组合，可能不仅能缓解压力导致的焦虑，还能改善高血糖。

美国Altos Labs实验室发现，整合应激反应（ISR）的持续激活如何导致认知功能障碍，及其在神经疾病中的作用。在携带人类智力障碍相关变异基因的小鼠模型，该变异破磷酸酶复合物，导致eIF2α磷酸化增加、蛋白合成受损、海马突触可塑性下降及长期记忆缺陷，导致脑内ISR效应物如ATF4表达上调，同时由于负反馈调节因子PPP1R15A未激活，形成ISR的过度激活，损害突触与长期记忆。构建ISR的抑制剂将成为增强健康个体记忆能力，与治疗阿尔茨海默病、衰老小鼠的认知损伤的重要干预方案。

一项最新研究发现，脂肪细胞中代谢酶Pck1的耗竭会加速细胞衰老（SASP因子分泌增多），导致胰岛素抵抗和炎症加剧。研究人员通过小鼠实验证实，缺乏Pck1的脂肪细胞即使在正常体重下，也会显著增加衰老细胞数量并加剧炎症，高脂饮食进一步恶化此状况。这揭示了通过维持Pck1活性或清除衰老脂肪细胞，有望对抗与年龄相关的代谢功能障碍和慢性炎症。