血管内皮细胞衰老是导致血管老化和动脉硬化的关键因素。最新研究发现,雌激素(17β-雌二醇)可以通过上调长链非编码RNA编码的ARP小肽,显著延缓人脐静脉内皮细胞的衰老。机制表明,ARP能够通过促进细胞自噬、减少氧化应激以及抑制衰老相关分泌表型来发挥保护作用。这一成果揭示了雌激素保护血管的具体分子路径,未来有望为防治血管衰老开发出新的靶向疗法。
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血管内皮细胞衰老是导致血管老化和动脉硬化的关键因素。最新研究发现,雌激素(17β-雌二醇)可以通过上调长链非编码RNA编码的ARP小肽,显著延缓人脐静脉内皮细胞的衰老。机制表明,ARP能够通过促进细胞自噬、减少氧化应激以及抑制衰老相关分泌表型来发挥保护作用。这一成果揭示了雌激素保护血管的具体分子路径,未来有望为防治血管衰老开发出新的靶向疗法。
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衰老和帕金森病都会让身体的抗炎“灭火激素”失效,导致免疫细胞产生慢性炎症。最新研究发现,帕金森病特有的异常蛋白会加速这一免疫衰老过程,这解释了为什么帕金森患者体内会长期存在神经炎症,也为未来通过调节免疫系统来对抗脑部衰老提供了新思路。
凯萨医疗方正研究院Linda K. McEvoy团队发现,血液中的“表观遗传时钟”(特别是GrimAge2指标)虽然不能直接反映整体大脑衰老,但与痴呆风险相关的脑萎缩模式密切相关。研究揭示,这种关联主要由吸烟带来的表观遗传改变驱动,且这种分子层面的损伤在戒烟数十年后仍会持续影响额叶和颞叶体积,提示戒烟和阻断炎症是保护大脑的关键。