腰椎间盘退变（IVDD）的主要特征是髓核细胞衰老和纤维化。本研究通过整合多组学数据与动物实验发现，退变组织中巨噬细胞等免疫细胞明显增多，并伴随TNF-α等炎症因子升高。巨噬细胞与髓核细胞通过MIF信号产生密切串扰，触发细胞内的线粒体自噬失衡，并激活与细胞周期停滞及纤维化相关的TP53和SMAD3基因。这提示“炎症-衰老-纤维化”的恶性级联反应是推动椎间盘退变的关键机制。干预巨噬细胞相关信号或改善线粒体功能，有望成为延缓腰椎间盘退变的新方向。
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人为什么会变老？科学家用全新框架揭示衰老的本质与逆转可能
2026-11-09
PNAS最新发表的抗衰老概念框架指出，衰老不是基因的定时炸弹，而是生命运转中必然产生的“损伤累积”。生物学年龄虽不可逆，但通过干预完全可以被动态调控和部分重置，为未来实现实质性寿命延长指明了方向。