发表在《Circulation Research》上的一项研究揭示了血管随年龄增长的自我保护机制。研究人员发现，在老年小鼠的血管平滑肌细胞中，一种名为CaMKIIδ的蛋白会促使TRPC6通道转移到细胞膜上，进而触发钙离子信号，激活BK通道以限制血管过度收缩、维持血流。利用特异性抑制剂或基因敲除手段，科学家证实了这一反馈轴在老年血管舒张中的关键作用。这一发现不仅阐明了血管衰老的细胞级调控网络，也为未来改善老年人血管弹性、防治心血管疾病提供了极具潜力的干预靶点。简单来说，我们的血管自带一套“防老化刹车系统”，科学家终于看清了这套刹车是如何运作的。
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美国国家科学院院刊（PNAS）最新发表的专家概念框架指出，衰老并非单一基因或程序的设定，而是生命维持系统在长期运转中因“容错率有限”导致的损伤累积（即“损伤组”deleteriome）。虽然衰老过程不可逆，但生物学年龄在不同器官中存在差异且可被干预、部分重置。这一认知为未来通过精准医疗延长健康寿命提供了全新的底层逻辑——与其对抗衰老本身，不如升级身体的维护与修复系统。
由萨里大学Christian Heiss教授团队开展的随机双盲对照试验发现，复合抗衰补充剂NOVOS Core在坚持使用6个月后，显著改善了健康成人的血管内皮功能、动脉硬化度并降低了收缩压（收缩压下降达6.1 mmHg）。这一结果表明多成分干预有望对抗血管衰老，但由于样本流失等局限性，未来仍需独立团队进一步验证。